本研究目的是想探討延腦縫合核不同區域對顏面神經呼吸活動的影響, 及其影響的機
制。實驗以貓為材料, 雌雄不拘, 進行去大腦、兩側迷走神經切斷, 肌肉經麻痺後 ,
以人工呼吸器維生。在高氧二氧化碳濃度正常 (normocapnia)或二氧化碳增加 (hyp-
ercapnia) 的情形下, 通電刺激延腦吻端大縫合核, 電流強度12.5～100 微安培, 頻
率80赫茲, 頻寬 0.5毫秒, 結果顯示膈神經及顏面神經吸氣高度均降低(P<0.01)。微
量注射0.5M麩胺酸, 也獲得同樣的結果, 證明延腦吻端大縫合核中具有降低膈神經及
顏面神經吸氣高度的神經元。提高二氧化碳會減弱大縫合核對膈神經及顏面神經的抑
制效應。電刺激延腦尾端黑暗縫合核, 膈神經活動增強, 頻率增加, 但顏面神經則有
抑制與促進兩種反應, 二氧化碳增加也會減弱黑暗縫合核對顏面神經的抑制效應。記
錄單根顏面神經運動神經纖維的放電型式, 可解釋上述顏面神經反應的機制, 在所觀
察的18根單纖維中, 有14根於吸氣時其平均放電率是30.0赫茲, 以50微安培電流刺激
大縫合核時, 其平均放電率降為19.2赫茲(P<0.05), 100 微安培電流刺激時, 則降為
9.7 赫茲 (P<0.01);其中 9根纖維並觀察 CO2的增加對放電率之影響, 以50微安培電
流刺激大縫合核時, 放電率從刺激前31.5赫茲降到24.8赫茲 (P>0.05),刺激強度增加
到 100微安培時, 其放電率則進一步下降到13.2赫茲(P<0.01)。其餘 4根單纖維於興
奮大縫合核時其吸氣放電率卻是增加, 50微安培會促使其從18.1赫茲增加到25.6赫茲
, 當刺激電流增加到 100微安培時, 其放電率進一步增加到43.7赫茲。
這些結果顯示延腦縫合核非但會抑制膈神經放電, 且會降低顏面神經的吸氣活動, 而
顏面神經吸氣活動下降是由於每一單根顏面運動神經元放電率增加或減少的結果。同
時也暗示延腦縫合核可能有神經徑路投射到顏面神經核, 以調節顏面神經的呼吸活動
。